Исследования кафедры акушерства и гинекологии
На кафедре проводятся диссертационные исследования в рамках государственных заданий «Поиск новых терапевтических мишеней для лечения и профилактики преэклампсии» и «Роль дефицита витамина D в генезе невынашивания и акушерских осложнений, гестационного диабета и перинатальных потерь»:
- Поиск предикторов развития преэклампсии на основе биохимических маркеров
- Оценка активности Na\К-АФазы эритроцитов у беременных женщин, в присутствии поликлональных антител к дигоксину и в комбинации с сульфатом магния
- Недостаточность витамина D — фактор риска развития преэклампсии.
- Оценка сосудистой жесткости при преэклампсии и риск развития гипертонической болезни после родов.
- Оценка исходов беременности в зависимости от насыщенности организмом витамина Д
- Дефицит витамина D и риски невынашивания беременности.
- Роль дефицита витамина D в генезе невынашивания и акушерских осложнений, гестационного диабета и перинатальных потерь
При выполнении работы по теме «Роль дефицита витамина D в генезе невынашивания и акушерских осложнений, гестационного диабета и перинатальных потерь» установлено, что распространенность дефицита и недостаточности витамина D у беременных женщин, проживающих в Санкт-Петербурге достигает 85,6%, а у женщин с бесплодием составляет 96 %. Недостаточность витамина D при угрозе прерывания беременности в I триместре встречается в 4,3 раза чаще, чем у женщин с физиологическим течением беременности. У всех пациенток с преэклампсией выявлен крайне низкий уровень витамина D и гипокальциемия, что сопровождается повышением уровня ПТГ и рядом метаболических процессов. Гиповитаминоз D можно рассматривать, как один из важных патогенетических звеньев гипертензивного синдрома при преэклампсии. Выявлен дозозависимый эффект количества потребляемого кальция и витамина D на процессы ремоделирования костной ткани при беременности. В подгруппе женщин, употреблявших во время беременности менее 800 мг кальция в сутки и имеющих уровень 25-ОН-D менее 32 нг/мл, остеопения в поясничном отделе позвоночн ика и в дистальном отделе предплечья в послеродовом периоде встречается в 2,5 и 3,5 раза чаще, чем при употреблении более 800 мг кальция и достаточном уровне витамина D. Применение холекальциферола в суточной дозировке 2000 МЕ в течение беременности увеличивает концентрацию 25-ОН-D в сыворотке крови в среднем, в 2,5 раза. Продемонстрирована безопасность применения при беременности холекальциферола в дозе 2000 МЕ и 4000 МЕ с целью лечения гиповитаминоза D для профилактики осложнений у матери и новорожденного.
В результате научно-исследовательской работы «Поиск новых терапевтических мишеней для лечения и профилактики преэклампсии» были обследованы 174 беременные женщины с физиологической беременностью, 112 женщин с беременностью, осложненной преэклампсией. Установлен биохимически маркер развития фиброза сосудистой стенки при преэклампсии- маринобуфагенин. In vitro определена высокая терапевтическая активность (1,47±0,1716 мкмол Фн/мл/час) моноклональных антител к маринобуфагенину. что создает возможность рекомендовать данный препарат в клинической практике с целью нейтрализации кардиотонических стероидов.
Исследование по изучению сосудистых факторов позволило определить роль ангиогенных факторов (сосудистого и плацентарного), антиангиогенного фактора, протеолитического фермента – матриксной металлопротеиназы-12 в развитии преэклампсии. Установленное изменение соотношения сосудистых факторов с ранних сроков гестации подтверждает предположение о нарушениях процессов инвазии клеток цитотрофобласта в спиральные маточные артерии с последующим патологическим васкуло- и ангиогенезом, как основному патофизиологическому звену, определяющему тяжесть преэклампсии. В результате исследования установлено, что низкий уровень ММР12 (0,35±0,1) нг/мл на ранних сроках гестации является предиктором развития преэклампсии.
В ходе исследования изучены показатели изменения артериальной жесткости при физиологической беременности и при развитии преэклампсии. Установленные значения индекса аугментации (4±0,4) и скорости распространения пульсовой волны (10,4±0,9 м/с) отражают степень поражения стенок сосудов на доклиническом этапе развития заболевания. Выявлены параметры сосудистой жесткости, являющиеся предикторами развития тяжелых осложнений при преэклампсии.